Lipoprotéine(a) : Qu'est-ce que c'est, quelles sont les valeurs et comment réduire votre risque cardiovasculaire

Bonjour, je suis la Dre Isabel Viña Bas, médecin et directrice scientifique d'IVB Wellness Lab. Lorsque nous parlons de santé cardiovasculaire, presque tout le monde se limite à deux mots : cholestérol et triglycérides. Nous nous concentrons sur le LDL, nous nous réjouissons si le HDL est bon et nous pensons que l'histoire s'arrête là. Mais il existe une particule qui peut circuler dans votre sang depuis des années sans que personne ne l'ait jamais demandée dans une analyse : la lipoprotéine (a), ou Lp(a). Et c'est l'un de ces cas où en savoir plus ne signifie pas vivre avec plus de peur, mais prendre de meilleures décisions.

La lipoprotéine(a) a une composante génétique énorme, elle touche environ 1 personne sur 5 et peut augmenter votre risque cardiovasculaire même lorsque le reste du profil lipidique est bon. Vous ne choisissez pas les gènes avec lesquels vous naissez, mais vous pouvez les connaître.

Qu'est-ce que la lipoprotéine(a) et pourquoi n'est-ce pas simplement « un autre mauvais cholestérol » ?

La lipoprotéine(a) est une particule qui transporte les lipides dans le sang. À première vue, elle ressemble à d'autres particules liées au cholestérol, mais elle a un petit plus : en plus de transporter des graisses, elle se comporte comme un agent inflammatoire et oxydant à part entière.

Avec le cholestérol traditionnel, nous parlons surtout d'alimentation, d'exercice, de composition corporelle ou de métabolisme. Avec la lipoprotéine(a), le poids de la génétique est beaucoup plus important : plus de 90 % de ses niveaux sont déterminés génétiquement.

Et cela évite deux erreurs très fréquentes. La première : penser « si elle est élevée, c'est que je fais quelque chose de mal ». Pas nécessairement. La seconde, tomber dans l'extrême inverse : « comme c'est génétique, je ne peux rien faire ». Non plus : vous pouvez agir sur tout ce qui l'entoure.

L'analogie de la bille et du chewing-gum : pourquoi la lipoprotéine(a) colle si facilement

Pour expliquer sa structure, je vais utiliser une image mentale très simple. Imaginez une particule de cholestérol traditionnel comme une bille lisse qui circule dans le sang. La lipoprotéine (a) est cette même bille, mais avec un « chewing-gum » collé dessus.

Ce chewing-gum est l'apolipoprotéine(a). Il rend la particule différente et lui donne une plus grande capacité à adhérer et à participer aux processus inflammatoires et oxydatifs sur la paroi vasculaire. De manière contre-intuitive, plus cette apolipoprotéine(a) est petite, plus le risque associé peut être élevé ; les formes plus grandes sont généralement associées à un risque moindre.

J'aime cette métaphore car elle clarifie une idée : nous ne parlons pas simplement d'« avoir plus de cholestérol ». Nous parlons d'une particule avec des caractéristiques propres qui mérite d'être évaluée de manière spécifique.

Pourquoi devriez-vous mesurer la lipoprotéine(a) au moins une fois dans votre vie ?

Précisément parce qu'elle est si conditionnée par la génétique, il n'est pas nécessaire de la traquer à chaque analyse comme nous le faisons avec d'autres marqueurs qui changent avec le mode de vie. Le consensus de 2022 de la Société européenne d'athérosclérose recommande de mesurer la lipoprotéine (a) au moins une fois dans sa vie dans la population générale.

La logique est simple. Si le résultat est bas, vous connaissez une pièce de plus de votre risque cardiovasculaire et, comme cela dépend tellement de la génétique, il n'est pas nécessaire de le répéter continuellement. S'il est élevé, vous avez découvert une prédisposition qui vous permet d' agir plus tôt.

Idéalement, cette information devrait être connue dès le début de l'âge adulte. Non pas pour médicaliser une personne en bonne santé, mais parce qu'une exposition génétique qui agit pendant des décennies se prévient beaucoup mieux avec le temps qu'en la découvrant après un événement cardiovasculaire.

Quelles sont les valeurs normales de la lipoprotéine(a) et quand indiquent-elles un risque ?

L'un des points qui génère le plus de confusion est que les laboratoires expriment la lipoprotéine(a) dans des unités différentes. Je travaille avec deux références :

• Valeurs basses : en dessous de 30 mg/dL ou 75 nmol/L. Dans cette plage, la Lp(a) n'ajoute pas cette composante de risque génétique dont nous parlons.

• Valeurs élevées : au-dessus de 50 mg/dL ou 125 nmol/L. À partir de là, nous parlons d'un facteur de risque cardiovasculaire qu'il faut intégrer dans votre évaluation globale.

Et voici le mot-clé : global. Une valeur isolée ne décide pas si vous allez faire un infarctus. Elle sert à construire une carte de risque beaucoup plus complète.

Quels sont les risques d'une lipoprotéine(a) élevée pour votre cœur ?

La lipoprotéine(a) élevée fonctionne comme un facteur de risque indépendant : elle peut ajouter du risque même si le reste de votre cholestérol est bon.

Elle est liée à des événements tels que l'infarctus du myocarde, l'AVC et l'insuffisance cardiaque. Elle a également une relation intéressante avec la valve aortique, car elle favorise la calcification qui peut finir par la rétrécir et provoquer une sténose aortique.

C'est pourquoi je n'aime pas réduire toute la prévention cardiovasculaire à « avoir un bon ou un mauvais cholestérol ». Le cœur ne tombe pas malade à cause d'un seul chiffre : entrent en jeu les particules lipidiques, la tension artérielle, le glucose et l'insuline, le tabac, l'inflammation, l'état des artères et, chez certaines personnes, une prédisposition génétique comme la Lp(a).

Ma lipoprotéine(a) est élevée : que dois-je faire maintenant ?

La première chose, ne pas paniquer ni essayer de faire baisser le chiffre à base de compléments alimentaires choisis au hasard. Si la lipoprotéine(a) est élevée, je recommande que l'évaluation se poursuive avec un cardiologue.

L'un des examens qui peut être utilisé est l'échocardiogramme, qui permet de voir les valves du cœur et de vérifier si l'aortique présente un rétrécissement ou une calcification.

Un autre outil est l'angio-scanner coronaire et l'évaluation du calcium artériel via le score calcique. J'utilise une échelle indicative : un score de 0 est le scénario idéal ; entre 1 et 99, il y a une certaine calcification ; au-dessus de 100, le risque gagne en importance, et au-dessus de 300 nous parlons d'une charge de calcium très élevée.

Ces examens ne sont pas quelque chose que vous devez demander de votre propre chef parce que vous avez lu un article. Ils servent à ce qu'un spécialiste intègre votre Lp(a) à votre situation clinique complète.

Statines et lipoprotéine(a) : le paradoxe qui ne doit pas vous faire abandonner le traitement

Ici apparaît l'un des doutes qui fait le plus peur lorsque quelqu'un fait des recherches par lui-même sur Internet. Il existe des revues sur des milliers de patients montrant que les statines peuvent augmenter la lipoprotéine(a) entre 10 % et 20 %.

Cela signifie-t-il que vous devez arrêter une statine si la Lp(a) est élevée ? Non. Et c'est très important : n'arrêtez jamais une statine de votre propre chef pour cette raison. Le bénéfice cardiovasculaire qu'elle apporte compense largement cette petite augmentation de Lp(a).

Si votre cardiologue considère que le traitement doit changer, il existe d'autres stratégies pharmacologiques pour le cholestérol (comme l'acide bempédoïque, l'ézétimibe ou les inhibiteurs de PCSK9) qui sont évaluées individuellement. Il ne s'agit pas de choisir une molécule en lisant une liste, mais de traiter le risque complet.

Aujourd'hui, il n'existe pas de médicament approuvé dont l'indication spécifique est de faire baisser la lipoprotéine(a), bien qu'il y ait des thérapies à des stades avancés de recherche. Certains traitements utilisés pour d'autres altérations lipidiques, comme les inhibiteurs de PCSK9 ou la lomitapide, peuvent la réduire de manière indirecte.

Si la génétique ne change pas, changez le reste des cartes du « bingo » cardiovasculaire

C'est probablement l'idée la plus importante de tout l'article. Avoir une lipoprotéine (a) élevée n'équivaut pas à avoir un destin écrit. La maladie cardiovasculaire est comme un brownie : elle n'apparaît pas à cause d'un seul ingrédient.

Si vous savez déjà que vous avez cette prédisposition génétique, votre objectif est de ne pas ajouter de facteurs de risque évitables. Cela signifie être exigeant avec le tabac, l'alcool, la tension artérielle, l'excès de sucre, la résistance à l'insuline, la composition corporelle et la sédentarité.

Le travail de force a ici un rôle très intéressant, car construire du muscle améliore l'environnement métabolique et aide à mieux gérer le glucose et l'insuline. Vous ne vous entraînez pas pour « faire baisser la Lp(a) » directement, vous vous entraînez pour réduire le terrain métabolique et inflammatoire.

Sucre, insuline et paroi artérielle : pourquoi protéger le vaisseau importe autant que surveiller le cholestérol

Une autre comparaison que j'utilise beaucoup : quand du Coca-Cola tombe sur une surface, il reste collant. Un excès maintenu de sucre dans le sang endommage les protéines structurelles de la paroi vasculaire et aggrave la santé de l'endothélium.

Si la paroi artérielle est détériorée et que, dans le même temps, circule une particule avec une grande capacité inflammatoire et d'adhésion, vous ajoutez des ingrédients que vous ne voulez pas mélanger. C'est pourquoi contrôler le glucose et l'insuline fait partie du même problème.

Je parle aussi souvent des microplastiques, dont la présence à l'intérieur des plaques d'artériosclérose a été liée à une plus grande instabilité de ces plaques. Le risque cardiovasculaire moderne se construit par accumulation d'expositions.

Fibres, microbiote et antioxydants : comment soutenir votre terrain cardiovasculaire par la nutrition

Quand la génétique ne peut pas être modifiée, la nutrition cesse d'être un outil pour « corriger le gène » et devient une façon d' améliorer le scénario dans lequel ce gène s'exprime.

La fibre est l'une des pièces qui m'intéressent le plus. Des fibres comme la gomme de guar partiellement hydrolysée, les xylo-oligosaccharides, le baobab, l'inuline ou les fructo-oligosaccharides aident l'intestin et peuvent également accompagner le métabolisme du glucose et des lipides.

C'est pourquoi Fiber Total s'intègre si bien dans cette approche lorsque l'alimentation ne couvre pas les besoins en fibres. Il combine Sunfiber® (gomme de guar partiellement hydrolysée), PreticX® (xylo-oligosaccharides) et Inavea® (baobab et gomme d'acacia), trois types de fibres qui travaillent sur le microbiote par des voies différentes.

Tous les probiotiques ne conviennent pas à tous les objectifs. Pour le profil lipidique, j'utilise spécifiquement Lactobacillus reuteri LRC, connu à l'origine sous le nom de NCIMB 30242, dans une quantité de 2,5 × 10⁹ UFC : des souches concrètes étudiées pour des fonctions concrètes.

Berbérine, silymarine et antioxydants : comment réduire le risque que vous pouvez modifier

Une autre stratégie que j'utilise est de travailler sur le métabolisme du glucose et des lipides avec des outils comme la berbérine et la silymarine, surtout lorsqu'il y a une résistance à l'insuline, une dyslipidémie ou des altérations métaboliques qui ajoutent du risque cardiovasculaire.

Avec cette logique, nous avons formulé Metabolic-Max : il combine de la berbérine sous forme phytosomale Berbevis®, de la silymarine, du Gymnema sylvestre et du chrome. Il n'est pas conçu pour « guérir » une lipoprotéine (a) génétique, mais pour agir sur des facteurs métaboliques modifiables.

Le deuxième front est le stress oxydatif. La coenzyme Q10, les vitamines C et E, l'astaxanthine, la lutéine, la quercétine, la glycine, la NAC et le lycopène sont des outils de soutien antioxydant. Anti-OX Global réunit plusieurs de ces composés au sein d'une stratégie orientée vers la protection cellulaire.

L'idée n'est pas de construire une tour de compléments alimentaires. C'est d'identifier quels facteurs de risque vous avez réellement et de prioriser. Si votre Lp(a) est élevée mais que le reste de votre profil est contrôlé, l'approche sera très différente de celle de quelqu'un qui fume en plus et qui a de l'hypertension.

Lipoprotéine(a) élevée : un signal pour mieux connaître votre risque, pas pour vivre dans la peur

La lipoprotéine(a) résume très bien ma conception de la médecine préventive. Il y a des choses que nous ne choisissons pas : les gènes, l'histoire familiale, certaines prédispositions. Mais les connaître nous permet d' arrêter de jouer à l'aveugle.

La demander au moins une fois, bien interpréter ses valeurs et, si elle est élevée, évaluer l'état réel de votre système cardiovasculaire transforme une donnée qui fait peur en information utile. Ensuite vient l'essentiel : protéger la paroi artérielle, contrôler le reste du cholestérol, ne pas fumer, entraîner ses muscles et prendre soin de ses fibres.

Vous ne pouvez pas décoller le « chewing-gum » génétique de la bille, mais vous pouvez faire en sorte que le chemin par lequel elle circule soit beaucoup mieux protégé.

Transformer votre santé est une question d'application de la science avec constance, jour après jour. Vous avez entre vos mains la connaissance nécessaire pour mieux comprendre votre risque cardiovasculaire et prendre des décisions avec discernement, sans alarmisme et sans ignorer les signaux importants.

J'espère que cela vous plaira :)

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